Filhotes de cães que durante a lactação não mamam adequadamente e apresentam retardo no crescimento, podem ter alterações congênitas. Dentre essas alterações, algumas cardiopatias se fazem presente.

Muitas vezes , se esses filhotes sobrevivem, o diagnóstico somente será dado na primeira visita ao veterinário no início da vacinação. Animal cianótico, mais cansado que o normal e com PRESENÇA DE SOPRO NO CORAÇÃO pode ter o diagnóstico de Persistência de Ducto Arterioso.

SOPRO CARDÍACO em filhote de cães pode desaparecer até 45 a 60 dias de idade ou pode ser causado por má formação em estruturas do coração ou mesmo devido a anemia. Assim a causa do sopro deve ser identificada através de exames de sangue, de exame do coração com o ECOCARDIOGRAMA e auxílio de exame de Rx.

Uma vez identificada a causa do sopro cardíaco o animal deve ser tratado. Se a causa for má formação de estruturas do coração o tratamento é cirúrgico. Aqui no Hospital Veterinário Pet Care o Serviço de Cardiologia pode fazer esse diagnóstico. Para passar em atendimento com o nosso cardiologista o agendamento deve ser feito pelo telefone 3743 2142.

Saiba mais aqui sobre uma das má formações cardíacas: Persistência do Ducto arterioso.

Persistência do Ducto Arterioso

O fechamento do ducto arterioso normalmente ocorre horas após o nascimento e é seguido por alterações estruturais que se desenvolvem durante vários meses, as quais resultam no fechamento permanente. Em animal com PDA, a parede do ducto é histologicamente anormal e incapaz de constrição. Quando o ducto não se fecha, o sangue é desviado através dele da aorta descendente para a artéria pulmonar. O desvio o corre durante a sístole e a diástole, já que a pressão aórtica é normalmente mais alta que a pressão pulmonar durante todo o ciclo cardíaco. Esse desvio da direita para esquerda causa uma sobrecarga volumétrica na circulação pulmonar e no lado esquerdo do coração. O volume do desvio é diretamente relacionado à diferença entre as pressões (gradiente) das duas circulações e do diâmetro do ducto.

O PDA é caracterizado por pulsos arteriais hipercinéticos. O sangue sai da aorta em direção ao sistema pulmonar, permitindo que a pressão aórtica diastólica diminua abaixo do normal. A pressão de pulso de grande amplitude (diferença entre a pressão sistólica e a diastólica) faz com que o pulso arterial palpável fique mais forte.

Os mecanismos compensatórios (ex; maior freqüência cardíaca, retenção de volume) mantém o fluxo sanguíneo em níveis adequados. O ventrículo esquerdo, porém, fica sujeito a uma enorme carga hemodinâmica, principalmente quando o ducto é largo, já que um maior volume sistólico é bombeado na aorta, que apresenta pressão relativamente alta. A dilatação do VE e do ânulo mitral, por sua vez, levam a regurgitação da valva, aumentando ainda mais a sobrecarga volumétrica. A retenção excessiva de fluido, a diminuição da contratilidade miocárdica decorrente da sobrecarga volumétrica crônica e as arritmias, contribuem para o desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva.

Em alguns casos, o fluxo sanguíneo pulmonar excessivo leva a alterações vasculares, aumento da resistência e hipertensão pulmonar. Quando a pressão da artéria pulmonar sobe e se iguala a pressão aórtica, o desvio é mínimo. Se a pressão da artéria pulmonar, porém, exceder a da aorta o desvio passa a ser reverso (da direita para a esquerda). Aproximadamente 15% dos cães com PDA hereditária desenvolvem desvios reversos.

As manifestações clínicas observadas no PDA são a intolerância aos exercícios, taquipnéia, tosse são observadas. Em alguns casos, os animais são assintomáticos quando feito o diagnóstico da malformação. As anormalidades típicas também incluem sopros cardíacos contínuos, muitas vezes acompanhados por choques precordiais e pulsos arteriais hipercinéticos.

Dentre os meios de diagnósticos, estão inclusos, radiografias torácicas ( ex; aumento do átrio esquerdo), eletrocardiograma ( onda P ampla, R larga e Q profunda), ecocardiograma (mostra também aumento do coração e dilatação do troco pulmonar. A fração de encurtamento do VE pode ser normal ou diminuída, e a distância entre o ponto de maior abertura do folheto anterior da valva AV esquerda até o septo interventricular é, muitas vezes, maior. O ducto em si pode ser de difícil visualização, devido a sua localização entre a aorta descendente e a artéria pulmonar. O estudo com o Doppler mostra o fluxo contínuo e turbulento na artéria pulmonar).

O tratamento para a persistência do ducto arterioso com desvio da esquerda para a direita pode ser cirúrgico; através da ligação do ducto, sendo essa técnica satisfatória em muitos casos; transcateterismo, colocando um dispositivo de oclusão vascular. O acesso vascular geralmente se dá pela artéria femoral, embora alguns tenham usado a abordagem venosa.

Se o ducto não for ocluído, o prognóstico depende do seu tamanho e do nível de resistência vascular pulmonar. A maioria dos pacientes que não são submetidos ao fechamento do ducto acabam desenvolvendo ICC. Mais de 50% dos animais acometidos morrem durante o primeiro ano. Nos animais que apresentam hipertensão pulmonar e desvio reverso, o fechamento do ducto não causa melhora clínica e pode levar a insuficiência do ventrículo direito.